근육계통muscular system
뼈대근육skeletal m. · 심장근육 · 민무늬근육
- 뼈대근육skeletal m.
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가로무늬(액틴잔섬유actin filament + 미오신잔섬유myosin filament 규칙적 배열)
수의근육(신경계통 작용으로 내맘대로voluntary 조절가능 → 일부 불수의근 존재 - 가로막, 능형근)
근육조직 · 결합조직(근막힘줄, 널힘줄) · 신경 · 혈관포함 뼈에 직 · 간접 부착
(근막 /혈관 · 신경 / 여러개 근육다발막 / 여러개 근세포막 - 모세혈관, 줄기세포보유) / 근육섬유)
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연골, 혈액, 림프기 속하는 인체의 조직은? → 결합조직 23
- 뼈대근육의 중요기능
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① 뼈 움직임 (뼈 + 뼈막 / tendon / 근육 / tendon / 뼈막 + 뼈)
② 자세유지(근육 지속수축)
③ 연부조직 지탱 - 배벽abdominal wall, 골반안pelvic cavity 근육 → 내장기관 무게 지탱, 손상보호
④ 입·출구 막음 - 삼킴, 배변, 배뇨 조절
⑤ 체온유지 - 근육수축 에너지 소모 → 일부 열로 변환(인체 열생산 70% 담당)
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뼈대근육섬유
- 근육세포질그물과 가로세관 t tubule
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· 근육세포막 아래 근육세포질그물 - 근육원섬유 감쌈
(세포질그물 양끝 두툼한 공간 - 종말수조
→ 고농도 Ca+ 방출 - 근육원섬유 수축 · 회수 - 이 완, 능동운반)
+ 가로세관(근육세포질내 통로역할, 세포외액 존재, 화학신호 골고루 신속 전달)
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- 근육원섬유myofibril
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· 굵은근육잔섬유myosin
+ 가는근육잔섬유actin(tropomyosin + actin - 활성부위 보유 2가닥 나선 꼬임상태)
· 원통모양 다발(수백 수천개)구조 - 길게 평행배열,
마디마디(근육원섬유마디sarcomere) 연결, 직경 1 - 2mm
· 근육원섬유마디sarcomere수축(연결된 여러개 근육원섬유 마디의 길이 동시에 짧아짐 ··· + n)
· 미토콘드리아mitochondria 사립체 존재(글리코겐 과립 → 포도당 전환, 포도당 → ATP 공급)
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- 근육원섬유마디sarcomere 의 구조
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· Z line → 인접 근육원섬유마디sarcomere와 연결부위
· A band 어두운 띠 → 굵은근육잔섬유myosin + 가는근육잔섬유actin(tropomyosin 겹침부위)
· I band 밝은 띠 → 가는근육잔섬유actin(tropomyosin + titin
- Z선과 굵은근육잔섬유간 연결 → 배열 유지)
· M line → 굵은근육잔섬유myosin 와 굵은근육잔섬유myosin 간의 연결부위
· H zone 옅은 띠 → 굵은근육잔섬유myosin 부위
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- 굵은근육잔섬유myosin와
가는근육잔섬유actin(tropomyosin + actin-활성부위 보유 2가닥 나선 꼬임상태)
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· 굵은근육잔섬유myosin
미오신 분자로 구성
공모양 머리head (근육원섬유마디sarcomere 양쪽 끝, Z선을 향함) + 꼬리tail(M선을 향함)
· 가는근육잔섬유actin
나선형 꼬인 두가닥 actin분자로 활성부위active site 보유
트로포닌troponin → actin + 트로포미오신tropomyosin 탈부착(actin 활성부위 노출 · 차단)
· 굵은근육잔섬유myosin와 가는근육잔섬유actin의 움직임
전기자극(운동신경세포) → 화학변화(축삭종말)
→ 가로세관(복잡 그물구조 가는 관, 근육세포질내 화학통로역할 - 근육 동시수축 기능)
→ 근육세포질그물의 종말수조(Ca저장고) Ca 이온 방출
→ troponin 변형(tropomyosin 늘어짐 - actin 활성부위 노출)
→ myosin + actin 결합(수축 - 새창애? 장전 튕김)
→ 이완( myosin 머리부분 + actin 활성부위 분리 → 제위치로 돌아감)
→ 결합 · 꺽임(근육수축) · 분리 · 복귀(근육이완)의 반복
(여러개, 동시 sarcomere 길이 짧아짐과 제위치 반복)
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근섬유에 활동전위가 전달되었을 때
근육세포질그물에서 방출된 Ca2+이 결합하는 부위는? → 트로포닌(troponin) 23
· 근육잔섬유 미끄럼 이론sliding filament theory
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I band(titin 촘촘해짐), H zone 좁아짐
Z line과 Z line 가까워짐
A band 길이 변화없음(H띠가 좁아짐)
∴ 근육수축 · 이완 - 가는근육잔섬유들이 근육원섬유마디 중앙을 향해(M line)
굵은 근육잔섬유 마디 사이 사이로 미끄러져 들어감( ↔ 나옴)
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- 신경신호의 발생과 근육으로의 전달
· 신경 · 근육 접촉부
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여러개 운동신경세포(축삭종말axon terminal) / 연접틈새 / 근육세포막(운동종말판 Ach수용체 보유)
축삭종말세포(소포, 사립체) → Acetylcholin(Ach 신경전달물질) 분비
Acetyl cholinesterase(AchE) → Ach 분해효소, 연접틈새 · 운동종말판에 존재
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신경 · 근육 차단
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AchE → 여분 Ach 빠른속도 분해 · Ach수용체 비활성화 → 축삭종말 흡수 재사용
botulism → 축삭종말의 Ach 방출억제 → 근육마비
중증근무력증 - 운동종말판 Ach수용체가 줄어들어 서서히 근육마비 질환 → 피로, 근육약화
면역체계 → Ach수용체 공격(유전요인)
몸쪽근육(눈근육 약화, 눈꺼풀 처짐) · 반복사용할때 두드러짐(휴식 → 완화)
사후경축(강직)Rigormortis - 산소·영양 중단, ATP 고갈(연결다리 분리 ×)
→ Ca이온 근육 지속수축(굳음) - 2-7hr∽1-6일 지속(시간, 온도 환경영향)
→ 자가소화autolysis기전 - 용해소체 효소 유리 → 근육잔섬유 분해
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· 신경 · 근육 접촉부의 신호전달기전
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① 활동전위 → 운동신경세포 축삭 → 신경이음부 도달
② 축삭종말(소포, 사립체) → Ach 연접틈새 방출(확산)
③ Ach + Ach 수용체 결합 → Na+ 이온 대량 · 급격 근육세포질내 유입 (가로세관따라 퍼져 들어감)
④ 활동전위 발생
⑤ 여분 Ach → 빠른속도 분해(AchE) · Ach수용체 비활성화 → 축삭종말 흡수 재사용
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· 수축주기
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① 수축주기 시작(굵은근육잔섬유/가는근육잔섬유) 중첩부위에 Ca+ 이온도달
② active site 노출
troponin에 Ca+ 이온결합
→ actin과 troponin + tropomyosin 복합체 결합 느슨해짐
→ actin 가는근육잔섬유 활성부위 노출
③ 연결다리cross bridge 형성(actin active site + myosin 머리 결합
④ myosin 머리 M line 쪽으로 꺾임
⑤ myosin 재활성화
myosin 머리에서 ATP → ADP + ⓟ 방출에너지(미오신머리 젖힘에 사용)
→ 미오신에 새로운 ATP 결합(actin 활성부위 myosin머리 결합 분리)
사용에너지 (아데노신삼인산adenosine triphosphate, ATP +ⓟ+ⓟ+ⓟ)
→ 결합되어 있던 인산염+ⓟ 1개 떨어질때 방출되는 에너지 사용
→ 아데노신이인산adenosine diphosphate,ADP + ⓟ+ⓟ)이 됨
→ 가역적임(세포 이화작용에너지에 의해 ATP로 전환)
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- 파상풍tetanus
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· Clostridium tetan 세균 감염질환
산소 희박조건 활발증식(깊숙히 찔림 → 위험성 ↑)
세균독소 - 운동신경세포 활성조정기전 억제
→ 지속적 강한 수축(두통, 근육경직, 삼킴곤란 이후 입벌림 장애)
잠복기 2주 미만, 사망율 40 - 60%, 예방주사 필요
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뼈대근육의 수축과 이완과정
1. 근육수축 유발과정
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① (운동신경세포 축삭종말) Ach방출 → 근육세포막 수용체와 결합(활동전위 발생)
② 활동전위 가로세관 t tubule 도달 → 근육세포막 · 가로세관따라 전파
③ 근육세포질그물에서(저장된) Ca2+ 방출
④ 수축주기 시작
(ATP 분해 에너지로) 연결다리 형성(myosin 머리 + actin 활성부위) → 머리꺽임(actin 끌어당김)
(연결다리 형성된) 근육원섬유마디sarcomere 길이 짧아짐
장력tension의 정도 → 연결다리의 수에 따라(수축참여 근육섬유의 수) 다름
↔ 압력(근육의 밀어내는 힘) ×
신경자극의 빈도(근육세포질내 Ca2+농도와 troponin에 결합한 이온의 량)
→ 연속 신경자극 → 지속적인 수축(근육 움직임 발생)
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2. 근육수축 종료(근육이완)
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① Ach 분해(←acetylcolinesterase, AchE) → 활동전위 발생종료
② 근육세포질그물의 Ca2+ 재흡수(근육세포질내 Ca2+ 농도 ↓)
③ actin 활성부위 숨김 및 연결다리 형성 종료
(Ca2+ 농도 ↓) 트로포미오신 위치가 원상태로 되돌아가 가는근육잔섬유의 활성부위 가려짐
④ 수축종료(연결다리 형성 × )
⑤(수동적인 기전) 가는근육잔섬유(actin) 길어져 이완상태
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뼈대근육의 수축(가중 / 불완전강축 / 완전강축)
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① 가중 이완기가 시작되기 전에 다시 신경자극이 가해지면 이전보다 더 큰 장력 발생(가중현상)
② 불완전강축 summation in complete tetanus
신경자극이 잦아지면 이완기가 매우 짧아지며, 장력이 점점 강해지고 그 상태가 유지
(최대치에는 못미침)
③ 완전강축 complete tetanus
신경자극이 더 빠르게 · 잦아지면(이완기가 나타나지 않을 만큼) 장력 최대치
(세포질그물 안으로 Ca2+ 교환할 새 없어, 세포질내 Ca2+ 농도 높게 유지 → 수축지속)
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활성화(동원)된 뼈대근육섬유의 수
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· (여러개)운동신경세포(운동단위 1, 2, 3) → 수백 ∽수천개 뒤섞인 뼈대근육섬유 나누어 지배
· 운동단위moter unit → (하나의) 운동신경세포와 지배받는 뼈대근육섬유의 묶음
· 운동단위 크기 ↓ → 세밀 근육운동 조절(안구근육, 2∽3개 뼈대근육섬유 지배)
· 운동단위 크기 ↑ → 거친 근육운동 조절(다리근육, 약2,000개 뼈대근육섬유 지배)
· 활성 운동단위 증가(동원) recruitment
(자극) 소수 운동단위 동원 수축시작 → 점점 다수 운동단위 동원 → 장력 서서히 증가(부드러운 운동)
· 완전강축 complete tetanus
모든 운동단위 동원(수축) → 최대장력 발생(빠른 에너지 고갈 → 수축 지속 어려움)
근육 지속수축 유지 → 운동단위 번갈아 수축(간간히 돌아가며 휴식) → 최대장력 유지 안됨
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- 저항운동에 따른 근육의 생리적 변화는? → 운동단위의 동원 증가 23
근육긴장도 muscle tone와 근육위축
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· (이완 근육)일부 운동단위 수축(운동 발생가능 장력 × = 이완상태의 장력)
→ 뼈와 관절 위치고정(자세유지)
· 위축atrophy
(운동신경세포의 일정빈도 이하 자극) → 뼈대근육섬유들 작아지고, 장력 ↓
→ 근육크기 ↓, 근육긴장도 ↓
· (일시적) 근육 미사용(석고붕대) → 가벼운 근육위축 회복(가역적 변화)
· 한번 죽으면 재생불가능 → 일시적 운동장애 - 물리치료 중요
· 등장성 수축isotonic contraction과 등척성 수축isometric contraction
등장성 수축 - (장력) 근육길이 짧아지고, 수축기간 일정장력 유지
등척성 수축 - (장력이 저항보다 낮아) 근육길이 변화 × (잠긴문 밀기, 자동차 들려하기)
근육운동 = 등장성 수축 + 등척성 수축의 조합
· 수축근육의 길이회복(이완)
뼈대근육섬유 수축 → 이완(에너지 소모없는 수동적 과정(탄력, 반동력, 대항근 수축, 중력)
대항근의 수축
위팔두갈래근biceps brachii(팔꿉관절 굽힘) ↔ 위팔세갈래근triceps brachii(팔꿉관절 폄)
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근육활동에 필요한 에너지(ATP, adenosine triphosphate, 아데노신삼인산)
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· 600조개 ATP 분자 소모, 뼈대근육섬유 에너지 저장량 ↓ → 보충 필요
· ATP + creatine → ATP + creatine phosphate(CP)
reating → ADP + creatine phosphate(CP) → ATP + creatine phosphate(CP)
· 휴식상태 근육 - (혈관)O2 + 지방산(분해) → 생성ATP + CO2 → ATP · CP · glycogen 형태로 저장
· 가벼운 근육활동 - glycogen → glucose, · O2 + 지방산(분해) → 생성ATP + CO2 → 근육수축에 사용
· 최대 근육활동 - 주로 해당작용(glycolysis)으로 ATP 공급
glycogen → glucose → pyruvate(피브루산염, 탄수화물 분해산물) + H+(수소이온)
↘(변환) 젖산염lactate → 혈관으로 이동
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